Inicio
Próximos Eventos

Efectos sistémicos del dolor

Descargar en PDF

 

por el Dr. Edward Rabah Heresi

 

Capitulo 1

 

EFECTOS SISTEMICOS DEL DOLOR

 

Respuesta al estrés: El dolor   es un potente gatillante para la respuesta al estrés, activando el sistema autonómico con una consecuente causa indirecta de daño en varios órganos, se ha propuesto la hipótesis que una adecuada analgesia va aparejado a una mejor y más rápida recuperación del paciente quirúrgico al disminuir esta respuesta al estrés (2).

El dolor  desarrolla una respuesta metabólica  que nace desde el trauma o noxa localizado activando fibras nerviosas somáticas, sensitivas y autonómicas; esta respuesta al estrés  es mediada por aumento en las concentraciones de hormonas neuroendocrinas y citokinas circulantes (figura 1). Los niveles séricos de estos mediadores están correlacionados con la magnitud de la cirugía y con los resultados finales del paciente. Estas observaciones forman la base de la hipótesis que una adecuada inhibición del estrés quirúrgico puede mejorar ostensiblemente los resultados en el paciente quirúrgico y varios estudios sugieren una relación causal entre la cuantía del estrés y la morbilidad quirúrgica (3,4)

Este estrés es imposible de abolir completamente, ya que hay factores que no tienen relación alguna con la analgesia como por ser la liberación de citokinas directamente al torrente sanguíneo desde el sitio de la cirugía.

 

El sistema cardiovascular: La morbilidad cardiaca es la primera causa de muerte después de la anestesia y cirugía con incidencias tan altas como del 2-15% en pacientes de alto riesgo. La activación del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) por el estrés quirúrgico y el dolor aumenta ostensiblemente la incidencia de isquemia e infarto perioperatorio. Por ejemplo, el dolor por el estímulo quirúrgico activa los eferentes simpáticos estimulando la inotropía y cronotropía cardiaca aumentando la frecuencia cardiaca (FC) y la presión arterial (PA) (fig. 2), esto aumenta los requerimientos de oxígeno miocárdico causando la isquemia.

Por otro lado, la activación del SNA puede provocar vasoconstricción coronaria con la consecuente disminución del aporte de oxígeno al miocardio  aumentando por esta causa de la FC. y de la PA.  que  a su vez pueden empeorar la isquemia. Ha demostrado ser de gran utilidad en la prevención de estos eventos la administración de una peridural torácica  (= o > T1) que provoca un buen bloqueo  del gran simpático torácico mejorando la irrigación coronaria por un lado(5.6) y por otro reduciendo los mayores determinantes de consumo de O2 miocárdico como ser la PA, la FC y la contractilidad; estudios controlados concluyen que la epidural torácica reduce significativamente los índices de morbilidad cardiaca perioperatoria y muerte por esta causa.(4,7,8).

 

Coagulación: La cirugía mayor realizada bajo anestesia general  es asociada con un estado de hipercoagulabilidad que persiste después de la operación con vaso oclusión y tromboembolismo. Aunque la causa de este aumento postoperatorio de la coagulabilidad es incierta, la respuesta al  estrés aparece como el más importante iniciador, estos cambios postoperatorios incluyen concentraciones aumentadas de los factores de coagulación, actividad plaquetaria potenciada y fibrinolisis disminuida. Al comparar técnicas anestésicas durante el acto quirúrgico, la anestesia peridural frente a la anestesia general aparece reduciendo significativamente estos eventos (7,8); a su vez, durante el post operatorio, uno de los factores mas importantes es un adecuado control del dolor, dado que este permite disminuir ostensiblemente la respuesta al estrés y permite una buena movilidad del paciente durante este periodo disminuyendo el éstasis venoso producido por el reposo.

 

Función pulmonar: Las lesiones o incisiones quirúrgicas torácicas y abdominales altas reducen substancialmente la función pulmonar, esta reducción es consecuencia principalmente del dolor, de la disfunción diafragmática y de un tono aumentado de la musculatura abdominal e intercostales bajos. Una buena y bien controlada técnica de analgesia post operatoria puede reducir ostensiblemente este deterioro de la función pulmonar y se ha relacionado con una disminución de la incidencia de complicaciones pulmonares como atelectasia, neumonía y falla respiratoria (4,7).

 

Sistema gastrointestinal: El íleo postoperatorio es una complicación quirúrgica mayor con un costo financiero en los EEUU de US $ 750.000.000. La causa no está aun bien definida, pero la teoría mas comúnmente aceptada es que el dolor abdominal activa reflejos espinales que inhiben la motilidad intestinal (fig. 3); además, el estrés quirúrgico induce hiperactividad simpática que al actuar sobre los intestinos inhiben la actividad propulsiva de este.

El alivio del dolor actuaría sobre los dos mecanismos más importantes productores de un íleo paralítico post operatorio.

 

Función inmune:

Tanto la función inmune celular como humoral están disminuidas después de la cirugía. Aunque la causa de ella está poco clara, muchos mediadores de la respuesta al estrés quirúrgico son potentes inmunosupresores. Esta inmunosupresión típicamente dura varios días y puede predisponer al paciente a desarrollar infecciones postoperatorias (9) y probablemente facilitar el crecimiento de tumores y metástasis (10). Una adecuada anestesia y un control  adecuado del dolor post operatorio hacen que esta supresión de la respuesta inmune sea menos acentuada.

En síntesis, un adecuado control del dolor disminuye las consecuencias deletéreas sobre el paciente

- Disminuyendo el estrés quirúrgico
- Preservando la función cardiovascular
- Reduciendo las tromboembolismos
- Reduciendo las complicaciones pulmonares
- Previniendo el íleo paralítico
- Reduciendo la depresión de la respuesta inmune.

Referencias
1.- Song S, Carr D. Pain and Memory. Clinical Updates  IASP. Volume VII    Issue 1.  Spring 1999
2.- Carpenter R. Does Outcome Change with Pain Management. ASA Refresher Vol 23     Chapter 3.  pp29-41.1995
BreslowMJ, Parker SD. Determinants of catecholamines and cortisol response to lower extremity revascularization. Anesthesiology 79:1202-1209.1993.
Yaeguer MP, Glass DD. Epidural anesthesia and analgesia in high risk surgical pacients. Anesthesiology 66:729-736,1987.
Blomberg S, Emanuelson H. Effects of thoracic of epidural anesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary artery disease. 73:840-847.1990.
Heush G, deussen A. Cardiac sympathetic nerve activity and progressive vasoconstricction distal to coronary stenosis. Feed back aggravation of miocardial ischemia. J Auton Nerv Syst 13:311-326, 1985.
Tuman KJ, Mc Karthy RJ. Effects of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery. Anesth Analg 73:696-704,1991.
Cristopherson R, Beattle C. Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower-extremity vascular surgery. Anesthesiology 79:422-434,1993.
MeakinJL, Surgeons, surgery and inmunomodulation. Arch Surg 126:494-498,1991
Radosevic-Stasic B, Udovic-Sirola M. Growth of allogenic sarcoma in mice subject to halothane anesthesia and/or surgical  stress. Anesth Analg 69:570-574, 1989.